特应性皮炎与食物过敏有何关系预防策略请收

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特应性皮炎与食物过敏关系密切，中重度特应性皮炎患儿食物过敏可能更为常见。

特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种好发于儿童的慢性炎症性皮肤病，其病因很复杂，受遗传易感性和环境因素的影响。特应性皮炎是“特应性进程（atopicmarch）”的第一步，过敏性疾病按时间顺序发展为食物过敏、过敏性鼻炎和哮喘。AD通常与环境、食物过敏原致敏有关。有研究表明，多达1/3的中度至重度AD患者存在IgE介导的食物过敏。大多数轻度儿童AD患者不存在食物过敏，具有严重表型的患者可能会出现终身疾病，并且经常复发。AD与食物过敏之间还有哪些具体的关联？让我们一起了解一下。

儿童AD患者的食物过敏发生率更高

一般我们认为，AD是引起食物过敏和IgE介导食物过敏发展的主要风险因素。流行病学研究也支持这一观点，认为皮肤屏障破坏（经表皮水分流失评估）和AD发生于食物过敏之前。加拿大的一项队列研究（CHILD研究）发现，一岁时发生过敏反应和AD对于三岁后的食物过敏是一个高风险因素（相互作用产生的相对风险：15.11）。即使是短暂的新生儿皮肤屏障功能障碍也与2岁时发生食物过敏有关。系统评价支持AD与食物过敏的发生相关。众多研究发现AD与食物过敏之间存在关联。AD患儿（3月龄）食物过敏的发生率比健康对照组高6倍；多达53%的AD患儿出现食入性过敏原特异性IgE（food-specificIgE，sIgE）试验阳性和/或皮肤点刺试验（skinpricktests，SPTs）阳性，高达15%的患儿检测为食物经口激发试验（oralfoodchallenge，OFC）阳性，而普通人群的食物过敏患病率仅为0.1%–6%。另一项澳大利亚的Health-Nut研究（n=）表明，每5名AD患儿中就有1名存在食物过敏，相比于正常儿童，AD患儿对鸡蛋过敏的发生率高6倍，对花生过敏的发生率高11倍。一项针对中重度儿童AD患者的双盲、安慰剂对照食物激发试验（DBPCFC）或开放性食物激发试验研究表明，这些患儿食物过敏的发生率通常为33%-38.7%。也有研究得出的发生率高达81%。这样看来，中重度AD患儿的食物过敏可能更为常见。

AD患者发生食物过敏的机制及临床表现

AD的特征是皮肤屏障受损和免疫功能异常。穿透皮肤角质层并暴露于角质形成细胞的食物过敏原被朗格汉斯细胞吸收，这些树突状细胞迁移至淋巴结并且诱导Th2免疫反应。有研究表明，在暴露于食物过敏原后，由于过量胸腺基质淋巴细胞生成素的产生，先天免疫细胞（嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞）在皮肤中积累并产生的白细胞介素-4，促进树突状细胞的活化和食物抗原向T细胞的呈递，从而触发Th2免疫反应，最终导致小鼠肠道IgE介导的食物过敏。AD患儿在OFC试验中出现的食物过敏反应有三种类型：IgE介导的即刻反应、延迟反应（非IgE介导）或混合反应。即刻反应通常在2小时内发生，表现为IgE介导食物过敏反应的典型特征：1、皮肤症状，包括荨麻疹、血管性水肿。2、呼吸道症状、消化道症状、心血管或神经系统症状。大多数AD患者表现为皮肤症状。延迟反应通常在OFC试验后6至48小时内发生，包括AD症状加重。多达40%的患者出现即刻反应，随后出现AD的延迟加重反应。

AD患儿食物过敏的预防策略

许多研究探索了预防AD患儿食物过敏的策略，以下两点获得了更多的